Схема общего патогенеза язвенной болезни

Рис. 39

В зависимости от вида исходного предъязвенного статуса - хронического гастрита в дальнейшем формируется гиперацидная или гипоацидная язва.

Гиперацидная язва более характерна для луковицы 12-перстной кишки и менее – для антрального отдела желудка. Ее патогенетическими механизмами, снижающими резистентность слизистой к повреждению HCL, являются:

- блокада Helicobacter pylori (пока неизвестным механизмом) секреции защитных гидрокарбонатов слизистой желудка и 12-перстной кишки;

- дисстрессорная гиперсекреция наддпочечниками кортизола, тормозящего секрецию слизи и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки;

- дисстрессорная, преимущественно ваготоническая (М – холинергическая) стимуляция внутриорганной системы кровообращения, вызывающая венозную гиперемию и внутриклеточный метаболическийо ацидоз. В результате снижаются синтез слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки. Этот механизм патогенеза свойственен конституциональным ваготоникам;

- дисстрессорная, преимущественно симпатоадреналовая стимуляция, ишемизирующая клетки желудка и 12-перстной кишки и тормозящая их регенерацию и продукцию слизи и гидрокарбонатов;

- воспалительная (смешанная) гиперемия слизистой, нарушающая локальный кровоток и, как следствие, продукцию слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации;

- ускоренное открытие пилорического сфинктера (открывается при рН 2 – 3) и повышенное поступление Н+ в 12-перстную кишку, где они не полностью нейтрализуются ее гидрокарбонатами;

- дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитина в антральный отдел желудка, разрушающих слизистый барьер и вызывающих ретродиффузию Н+;

- снижение синтеза и секреции 12-перстной кишкой гастроинтестинальных гормонов: энтерогастрона, ВИП, соматостатина и других, ингибирующих гастринзависимую секрецию HCL после пассажа пищи из желудка. Этот патогенетический механизм является ключевым в формировании порочного круга болезни.

Таким образом язвообразование в пилородуоденальной зоне связано с длительной гиперхлоргидрическим и и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка. Определяющую роль в ульцерогенезе играет неэффективная защита слизистой муцином и гидрокарбонатами, гастродуоденальная дисмоторика и снижение темпов регенерации поврежденных клеток.

26. Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии гипоацидной язвы желудка.



Гипоацидная язва более характерна для желудка и чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования хронического гипоацидного гастрита. Ее этиологию составляяют те же факторы повреждения, что и при ХГ, с приоритетом стрессорных механизмов альтерации: катехоламинов симпатоадреналовой системы и кортикостероидов надпочечников. Катехоламины за счет «централизации кровообращения» ишемизируют клетки стенок желудка, усугубляя их гибель, а кортикостероиды подавляют темпы их регенерации. В результате на фоне атрофичекого гастрита, образуется язвенный дефект.

Принципы терапии язвенной болезни заключаются, прежде всего, в обеспечении больному психического и физического покоя, диетического питания и устранении общих факторов риска: курения, приёма спиртных напитков и лекарственных средств с «раздражающим типом действия» - ацетилсалициловой кислоты, резерпина, бутадиона, преднизолона и др.

Средства фармакотерапии имеют следующую направленность:

- стресспротекция, нормализующая кортиковисцеральные взаимоотношения (седатики, атарактики);

- уничтожение Helicobacter pylori (антибиотики, коллоидный висмут);

- нейтрализация гиперхлоргидрии антацидами (адсорбенты, обволакивающие и др.);

- подавление гиперхлогидрии блокадой Н2-гистаинорецепторов слизистой желудка (цимитидин, ранитидин и др.);

- подавление гиперхлоргидрии ингибиторами Н+, К+ - АТФазы (омепразол);

- подавление гиперхлоргидрии М-холиноблокаторами (атропин и др.);

- подавление гипермоторики и интестиногастрального рефлюкса (блокаторы М-холинорецепторов, миотропные спазмолитики, реглан);

- повышение регенерации слизистой (коммерческий аналог простагландина Е2 - мизопростол, витамины А, В2, В6, В12, препараты солодки и др);



- препараты пепсина хлороводородной кислоты (при гипоацидной язве желудка).

27. Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии энтероколитов с доминированием недостаточности тонкой кишки.

Хронический энтерит представляет собой прогрессирующую воспалительно-дистрофическую патологию тонкой кишки со стойкими нарушениями моторной, секреторной, пищеварительной и всасывательной функций. В его этиологииглавную роль играюталиментарные нарушения (безрежимное и неполноценное питание, алкоголизм, радиация, лекарственные и др. интоксикации), врожденные кишечные ферментопатии и хроническая патология других органов системы пищеварения. Чаще всего возникновение хронического энтерита происходит под влиянием одновременного действий нескольких причин.

Патогенез болезни характеризуется эрозивно-воспалительно-дистрофическими процессами в слизистой кишки, поражением ее капиллярных и лимфатических сосудов и внутристеночных нервных сплетений. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах. Существенную роль в патогенезе играет дисбактериоз тонкого кишечника, характеризующийся активным размножением в его дистальном отделе сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры. Ферменты бактерий гидролизуют желчные кислоты, препятствуют их конъюгированию и образованию мицелл (моноглицеридов желчных кислот). Неконъюгированные желчные кислоты и их гидролизаты повреждают слизистую кишки, а недостаток мицелл нарушает эмульгирование жиров и их всасывание. С прогрессированием альтеративно-дистрофических и атрофических процессов в слизистой, нарушаются синтез и секреция собственных кишечных ферментов. Эти патоморфологические нарушения лежат в основе формирования синдрома недостаточности тонкой кишки: переваривания пищи – мальдигестии и ее сасывания – мальабсорбции. Наиболее характерными проявлениями синдрома мальдигестии-мальабсорбции являются:

- стеаторея – выделение жира с каловыми массами;

- дефицит жирорастворимых витаминов А, D, К с соответствующей клиникой (гемералопией, тетанией, остеопорозом, геморрагией);

- тетания и остеопороз из-за дефицита Са. Са связывается невсосавшимися жирными кислотами, образуя нерастворимые кальциевые мыла;

- креаторея – выделение белков с каловыми массами. В результате дефицита белков нередко развивается гипопротеинемия с последующими отёками и асцитом;

- мультидефицит витаминов группы В, проявляющийся глосситом, полиневритом, пеллагрой, макроцитарной анемией;

- дефицит железа, проявляющийся гипохромной анемией;

- осмотическая диарея, сопровождающаяся серьезными водно-электролитными (в основном Nа и К) нарушениями;

- снижением массы тела;

- кишечная (каловая) интоксикация – как результат мальдистегии-мальабсорбции белков и массивного (в несколько раз) всасыванияих продуктов их расщепления бактериальной микрофлорой при дисбактериозе. Продукты гниения вызывают колебания АД, иногда с пульсирующей головной болью, миокардиодистрофию, анемию, снижение аппетита и болевой чувствительности. В тяжелых случаях интоксикации возможны угнетение дыхания, сердечнососудистой деятельности и развитие комы. Конкретные патологические эффекты некоторых из метаболитов известны:

- фенол и крезол являются мутагенами и канцерогенами;

- аммиак и тирамин провоцируют гипертензию;

- серотонин провоцирует мигрень;

- пирролидин вызывает депрессию;

- октопамин играет роль ложного медиатора в ЦНС, извращая сон;

- гистамин понижает порог резистентности к анафилаксии и стимулирует желудочную секрецию.

Таким образом, синдром мальдигестии-мальабсорбции проявляется синдромом мультинедостаточности органических и неорганических веществ в организме. Его нарастание ухудшает у больного состояние нервной, эндокринной, кроветворной, сердечнососудистой, иммунной систем, что в свою очередь неблагоприятно сказывается на деятельности пищеварительной системы. Так формируется «порочный круг» болезни, резко ухудшающий её течение и прогноз.

Принципы терапии хронического энтерита заключаются, прежде всего, в диетической коррекции явлений белково-витаминной недостаточности. Для этого назначают дробное (5-6 раз в день) питание небольшими порциями пищей, богатой белками и витаминами. Обязательным является парентеральное применение витаминов (А, группа В, С, РР). При нарушениях кальциевого обмена показан витамин D, а при железодефицитной анемии - препараты железа. При секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы назначают ферментные препараты. В случаях выраженной бродильной или гнилостной диспепсии назначают адсорбенты и вяжущие средства.

28. Этиология, патогенез, осложнения и принципы терапии энтероколитов с доминированием недостаточности толстой кишки.

Хронический колит представляет собой хроническую воспалительно-дистро­фическую патологию толстой кишки, сопровождающуюся формированием ее недостаточности – кишечной диспепсии. Заболевание, как правило, возникает на фоне уже имеющейся патологии вышерасположенных органов пищеварительной системы – хронического ахилического гастрита и панкреатита, хронического энтерита. Основу его этиологии составляют разнообразные и длительные инфекционные (шигеллы, салмонеллы, патогенные грибы), инвазивные (кишечные амебы, лямблии, балантидии, гельминты) и токсические (пищевые интоксикации, нерациональная антибактериальная терапия) повреждения слизистой толстой кишки. Эти же факторы инициируют нарушения нормального «микробного пейзажа» толстого кишечника и формирование его - дисбактериоза. В зависимости от этиологии заболевания, выявляется определенная закономерность в топике поражения того или иного его отдела. Так, колит правой половины толстой кишки чаще алиментарного происхождения. Колит поперечно-ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника из-за резкого его изгиба в области перехода в нисходящую ободочную кишку («селезеночный» угол). Колит сигмовидной и нисходящей ободочной кишки чаще инфекционного генеза, а также от злоупотребления слабительными и клизмами.

Патогенез болезни определяется спецификой действия повреждающих факторов на кишечный эпителий и его рецепторный аппарат. Существенное значение имеет степень подавления локальной секреции иммуноглобулинов и лизоцима, снижающих эффективность местной иммунной защиты. Хронизации процесса нередко способствует аутоаллергическая агрессия на антигеноизмененный эпителий кишки. В результате в слизистой развиваются полиморфные нарушения: эрозивные, дистрофические, атрофические и воспалительные. Они же определяют тяжесть колита и характер его течения - рецидивирующий, непрерывный, перемежающийся. Гнилостная кишечная диспепсия при колите характеризуется интоксикацией и моторно-эвакуаторными расстройствами, нередко сопровождающимися водно-электролитными нарушениями.

Интоксикация во многом обусловлена массивным поступлением в кровь продуктов бактериального расщепления аминокислот и носит характер «каловой», подобной при хроническом энтерите.

Моторно-эвакуаторные расстройства проявляются в виде поноса и запора, или их чередованием.

Толстокишечная диарея обусловлена повышенной перистальтикой и наличием воспалительного процесса, снижающего порог стимуляции кишки к опорожнению. В результате возникают императивные и болезненно-схваткообразные позывы (тенезмы) к дефекации. Боли при колите локализуются внизу живота или в боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

Запор — редкое или недостаточное опорожнение кишечника может носить спастический или атонический характер. Запор и явления непроходимости способствуют нарастанию явлений интоксикации. У больных хроническим колитом часто отмечается метеоризм — вздутие толстой кишки, повышенно образующимися газами в ходе бродильных и гнилостных процессов.

Водно-электролитные нарушения чаще всего носят характер изотонической дегидратации.

29. Синдром печеночной недостаточности.

Несмотря на достаточно большое разнообразие вариантов альтерации печени, ее функциональная недостаточность формируется на базе трех взаимосвязанных этиопатогенетических механизмов:

- дистрофических и некротических процессов в гепатоцитах, вызывающих печеночно-клеточную (гепатоцеллюлярную) недостаточность;

- нарушений желчеобразования и желчевыделения, формирующих холестатическую печеночную (экскреторную) недостаточность;

- нарушений кровообращения в печени, инициирующих сосудистую печеночную недостаточность.

Ведущий этиопатогенетический механизм, обычно определяет специфические черты той или иной формы гепатобилиарной патологии.

Наиболее ранние и характерные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности, обусловлены ухудшением антитоксических и синтетических метаболических процессов в органе.

Снижение антитоксической функции печени сопровождается накоплением в организме ядовитых белковых (аммиак, фенол, индол, скатол и др.), липидных (масляная, капроновая и др. жирные кислоты, ацетоин, бутиленгликоль) метаболитов, пигментов, ложных медиаторов и необезвреженных ароматических БАВ (адреналин, серотонин, гистамин и др.). Совокупный токсический эффект этих веществ на организм вызывает нарушение функций практически всех его систем. Однако наиболее чувствительные к ним нейроны ЦНС поражаются в первую очередь, формируя гепатоцеребральный синдром - печеночную энцефалопатию (Рис.40).


7822595299257879.html
7822701253709307.html
    PR.RU™